
Elizabeth Rainbow
El sistema inmunitario
12/05/2020
Infección: entrada y proliferación de un microorganismo patógeno en el interior de un organismo.
Consecuencia: enfermedad infecciosa
Transmisión fácil: contagiosa
MECANISMOS DE DEFENSA FRENTE A INFECCIONES
INESPECÍFICOS
DEFENSAS EXTERNAS
Barreras pasivas
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Físicas
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Mecánicas
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Químicas
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Lisozima
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Ácidos grasos y ácidos láctico
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Jugo gástrico
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Microbiológicas
DEFENSAS INTERNAS
Barreras defensivas primarias
Constituidos por fagocitos
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Leucocitos neutrófilos
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Monocitos
MECANISMOS ESPECÍFICOS
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Respuesta inmunitaria - linfocitos
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Respuesta celular - linfocitos T
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Respuesta humoral - linfocitos B
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INMUNIDAD Y S. I.
Reconoce antígenos y los neutraliza o destruye.
Características:
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Especifidad
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Memoria
INMUNIDAD NATURAL
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Activa - organismo sintetiza Ac
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Pasiva - organismo adquiere Ac
ARTIFICIAL
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Pasiva: SUEROS
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👍🏼Protección inmediata
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👍🏼Útil para inmunodeficientes
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👎🏼 Inmunidad temporal
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👎🏼 Posible rechazo
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Activa: VACUNAS
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Atenuadas: microorg.😴
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Inactivadas: microorg. 💀
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Acelulares
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Toxoides
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Antígenos aislados
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COMPONENTES S.I.
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LINFOCITOS
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Linfocitos B
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Linfocitos T
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ÓRGANOS LINFOIDES
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Principales
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Médula ósea
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Timo
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Secundarios
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Bazo
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Ganglios
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Apéndice
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Placas Peyer
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Amígdalas
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Adenoides
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ANTÍGENOS
Sustancia ajena a organismo que desencadena una respuesta inmune.
Normalmente proteínas grandes y pueden ser libres o moléculas de estructuras biológicas.
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Xenoantígenos o heteroantígenos
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Aloantígenos o isoantígenos
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Autoantígenos
RESPUESTA INMUNITARIA
ANTICUERPOS
CÉLULAS PRODUCTORAS: LINFOCITOS B
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Nacen en médula ósea
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Maduran en timo
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Unión específica con Ag
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Activan tras reconocimiento
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Puedes crear memoria
ANTICUERPOS
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Proteínas + glúcido
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Unión con Ag= epitopo
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Tipos
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Inmunoglobulinas G
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Inmunoglobulinas A
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Inmunoglobulinas M
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Inmunoglobulinas E
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Inmunoglobulinas D
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REACCIÓN AG-AC
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Precipitación
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Aglutinación
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Neutralización
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Opsonización
SISTEMA DE COMPLEMENTO
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Ayuda a respuesta inmune
INTERFERÓN
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Naturaleza proteica
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Segregadas por célula infectada por virus
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Emplea NK para destruir células infectadas
MEMORIA INMUNOLÓGICA
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1° contacto - respuesta inmune primaria
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Periodo latencia
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NO producción Ac
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Tras tiempo aparecen Ig M
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Crean memoria
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2° contacto - respuesta secundaria
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Rápida, intensa y prolongada
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Producción Ac Ig G
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Más eficaz y rápido gracias a memoria
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RESPUESTA INMUNE CELULAR: LINFOCITOS T
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No producen Ac
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Destruye:
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Células extrañas de otro individuo
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Células propias tumorales
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Células infectadas por virus
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Células con microorg. de crecimiento intracelular
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Tipos:
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Th helper/cooperadores
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Tc citotóxicos
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Ts superiores
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NK natural killer
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ALTERACIONES SISTEMA INMUNE
AUTOINMUNIDAD
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Sistema inmune ataca a sus propias células por células linfocitos autorreactivos
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Origina enfermedades
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Mimetismo molecular
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Posibles motivos:
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Cambios en autoantígenos
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Aparición de Ag extraños similares a autoantígenos (mimetismo)
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Aparición células que no contactan con linfocitos
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Principales enfermedades:
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Esclerosis múltiple
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Lupus eritematoso
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Psoriasis
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Anemia neumatide autoinmune
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Diabetes tipo 1
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Factores:
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Componente genético
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Factor endocrino
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Factores externos
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HIPERSENSIBILIDAD
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Inmediata: ALERGIA
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1° contacto con alérgeno no síntomas pero fabrica Ig E
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2° contacto: reacción alérgica por liberación de histamina, prostaglandinas y serotonina
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Reacción fuerte que puede causar muerte: ANAFILAXIS
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Retardada
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Intervienen linfocitos T
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Liberan sustancias que estimulan macrófagos
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Proceso inflamatorio
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INMUNODEFICIENCIA
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Congénita
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Hereditaria
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No producción de Ac
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Niños burbuja
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Adquirida
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Aparece en cualquier momento
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Más sería SIDA producido por VIH
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Retrovirus
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ARN
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puede ser I o II
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Desarrollo
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Penetración
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Unión a linfocitos
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Fusión
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Transcriptasa inversa forma ADN a partir de ARN
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Gemación
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Fases y síntomas
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Incubación ❌
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Infección aguda: parecido a gripe
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Asintomática
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Sintomática
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Encefalopatia
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Caquexia
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Oportunistas
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Diagnóstico: Método ELISA
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Tratamiento: no hay cura solo retardo de síntomas
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CÁNCER
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Proliferación abnormal de células raras
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Formación tumor
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Benigno: crecimiento limitado
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Maligno: no se detiene e invade otras estructuras
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Células:
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Pierden morfología y funciones
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Alteraciones cromosómicas
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Proliferan indefinidamente
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Alteraciones en citoesqueleto y glucocálix
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Origen clonal
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Actividad bioquímica alterada
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Ag tumorales en membrana
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Por mutación o acción de virus
SISTEMA INMUNITARIO FRENTE AL CÁNCER
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Linfocitos T citotóxicos activan macrófagos y linfocitos B
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Ideas de por qué células cancerosas sobreviven
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Pocas moléculas MHC - linf Tc no reconocen
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Capacidad de esconder sus Ag
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Alto n° de Ag produce bloqueo de Ac
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Respuesta viral lenta
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Mecanismos para luchar actuales
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Activar macrófagos e interleucina
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Terapia genética
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
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Preventivos: control sanitario de sustancias con acción cancerígena y revisiones
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Tratamientos
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Cirugía
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Radioterapia
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Quimioterapia
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TRANSPLANTES Y RECHAZO
Tipos de transplante
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Autotransplante: de mi a mi
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Isotransplante: de alguien genéticamente idéntico a mi
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Alotransplante: de alguien no genéticamente idéntico a mi
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Xenotransplante: de alguien de otra especie a mi
RECHAZO
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S.I. reconoce Ag y desencadena respuesta inmune
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Linfocitos Tc->macrófagos + interferon->segregan perforinas que atacan células
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Neutrófilos fagocitan células
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Tipos
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Hiperagudo: a pocos minutos, horas o días
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Agudo: a una semana o meses
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Tardío: a partir de 3 meses
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Para evitar: INMUNOSUPRESORES
INMUNOTERAPIA
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Para combatir microorganismos infecciosos
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Reduce respuesta autoinmune
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Principales
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Drogas inmunosupresoras
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Extirpación tiroides
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Sustancias bloqueantes
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Contra disfunciones de S.I.
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Antihistamínico
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Inyecciones IgG
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Para finalizar, adjunto un esquema general de información adquirida de una serie de vídeos que la profesora nos facilitó. Este bloque, el último, pone fin a mi blog de anatomía aplicada y biología. Ha sido un honor compartir con vosotros estos últimos dos años, espero haberle sido de utilidad a alguien y espero poder seguir siéndolo en el futuro, sobre todo a futuros alumnos de anatomía y biología.
